急性心肌梗塞
發布時間:2020-03-18 13:08:31閱讀量:次
急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction)是指冠狀動脈急性閉塞,血流中斷,所引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床表現可(kě)有持久的胸骨後疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。
本病在歐美諸國多見,如(rú)美國每年(nián)約有130萬人(rén)發生(shēng)心肌梗塞,而我國較少。北京、天津華北地區較華南(nán),華東稍多,每年(nián)發病率男性爲3.40‰,女(nǚ)性0.9‰,60-64歲男性可(kě)達13.2%。
發病機理(lǐ)
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側支循環尚未建立時,由于下述原因加重心肌缺血即可(kě)發生(shēng)心肌梗塞。
一、冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊内或内膜下出血,管腔内血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發生(shēng)完全的閉塞。
二、心排血量驟降 休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科(kē)手術等引起心排出量驟降,冠狀動脈灌流量嚴重不足。
三、心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時,左心室負荷劇增,兒茶酚胺分(fēn)泌增多,心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往發生(shēng)于飽餐(尤其是進食大(dà)量脂肪)後,安靜睡眠時,或用力大(dà)便後,此因餐後血脂增高,血液粘稠度也高,血小闆粘附性增強,局部血流緩慢(màn),血小闆易于聚集以緻血栓形成;睡眠時,迷走神經張力增高,易引起冠狀動脈痙攣,用力大(dà)便增加心髒負荷,這些因素均有利于急性心肌梗塞的發生(shēng)。
急性心肌梗塞亦可(kě)發生(shēng)于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣,也偶有由于冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形所緻。
心肌梗塞後發生(shēng)的嚴重心律失常,休克或心力衰竭,均可(kě)使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死範圍擴大(dà)。
病理(lǐ)生(shēng)理(lǐ)及病理(lǐ)
心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動脈前降支閉塞,梗塞區在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞,梗塞區在左心室膈面(右冠狀動脈占優勢時)、室間隔後部、和右心室,并可(kě)累及窦房(fáng)結和房(fáng)室結。左冠狀動脈迥旋支閉塞,梗塞區在左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優勢時),和左心房(fáng),可(kě)能累及房(fáng)室結。左冠狀動脈主幹閉塞,可(kě)引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房(fáng)梗塞較少見。
心肌壞死範圍大(dà)小程度,決定于冠狀動脈分(fēn)支閉塞發生(shēng)的部位、速度和側支循環建立的情況。管腔閉塞後20-30分(fēn)鍾,心肌即可(kě)有少數壞死,1-12小時,絕大(dà)部分(fēn)心肌呈凝固性壞死,心肌間質充血、水腫、伴有多量炎症細胞浸潤。4天後壞死分(fēn)界明顯,心肌溶解并有肉芽組織形成,壞死組織約1-2周後開始吸收,并逐漸纖維化,在6-8周形成疤痕而愈合,心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大(dà)部分(fēn)者稱爲透壁性心肌梗塞。如(rú)波及心包引起心包炎,波及心内膜導緻心室腔内附壁血栓形成。心肌梗塞呈竈性分(fēn)布而僅累及心室壁的内層,不到心室壁厚度的一半,稱爲心内膜下心肌梗塞。
心肌梗塞的發生(shēng)導緻血流動力學障礙及電生(shēng)理(lǐ)學改變,梗塞區壞死心肌收縮力減弱,心肌收縮力不協調,左心室壓力曲線最大(dà)上升速率dp/dt減低,左心室順應性減低,舒張末壓增高,舒張和收縮末期容量增多,噴血分(fēn)數減低,心搏量心排出量下降,心率增快(kuài)或有血壓下降,出現心力衰竭或心源性休克。梗塞區心室壁薄弱到不足以承受心室内壓,在早期能發生(shēng)心髒破裂,後期可(kě)産生(shēng)心室膨脹瘤,電生(shēng)理(lǐ)學改變有:梗塞區心電圖的特異性變化及各種心律失常的發生(shēng)。
臨床表現
一、梗塞先兆 多數病人(rén)于發病前數日(rì)可(kě)有前驅症狀,如(rú)原有心絞痛近日(rì)發作(zuò)頻繁,程度加重,持續時間較久,休息或硝酸甘油不能緩解,甚至在休息中或睡眠中發作(zuò)。有或無心絞痛史而突發上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭,或嚴重律失常者,及時進行心電圖檢查,可(kě)顯示ST段一時性擡高或降低,T波高大(dà)或明顯倒置,此時應警惕病人(rén)近期内有發生(shēng)心肌梗塞的可(kě)能,如(rú)及時處理(lǐ),或能避免發生(shēng)。
二、症狀
(一)疼痛 爲此病最突出的症狀。發作(zuò)多無明顯誘因,且常發作(zuò)于安靜時,疼痛部位和性質與心絞痛相(xiàng)同,但(dàn)疼痛程度較重,持續時間久,有長達數小時甚至數天,用硝酸甘油無效。病人(rén)常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人(rén)可(kě)無疼痛,起病即表現休克或急性肺水腫。有些病人(rén)疼痛部位在上腹部,且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相(xiàng)混淆。多見于年(nián)老患者。部位病人(rén)疼痛可(kě)放(fàng)射至下颌、咽部、頸項及背部上方;
(二)休克 20%病人(rén)可(kě)伴有休克,多在起病後數小時至1周内發生(shēng)。病人(rén)面色蒼白(bái)、煩躁不安、皮膚濕冷(lěng),脈搏細弱,血壓下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人(rén)隻有血壓降低而無其他(tā)表現者稱爲低血壓狀态。休克發生(shēng)的主要原因有:由于心肌遭受嚴重損害,左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次,劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張;此外,有因嘔吐、大(dà)汗、攝入不足所緻血容量不足的因素存在;
(三)心律失常 約75-95%的病人(rén)伴有心律失常,多見于起病1-2周内,而以24小時内爲最多見,心律失常中以室性心律失常最多,如(rú)室性早搏,部位病人(rén)可(kě)出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房(fáng)室傳導阻滞、束支傳導阻滞也不少見,室上性心律失常較少發生(shēng)。前壁心肌梗塞易發生(shēng)束支傳導阻滞,下壁心肌梗塞易發生(shēng)房(fáng)室傳導阻滞,室上性心律失常多見于心房(fáng)梗塞;
(四)心力衰竭 梗塞後心髒收縮力顯著減弱且不協調,故在起病最初幾天易發生(shēng)急性左心衰竭,出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平卧等症狀。嚴重者發生(shēng)急性肺水腫,可(kě)有紫绀及咯大(dà)量粉紅色泡沫樣痰,後期可(kě)有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在開始即可(kě)出現右心衰竭;
(五)全身(shēn)症狀 有發熱、心動過速、白(bái)細胞增高和紅細胞沉降增快(kuài)等。此主要由于組織壞死吸收所引起,一般在梗塞後1-2天内出現,體溫一般在38℃左右,很少超過39℃,持續約一周左右;
三、體征 心髒濁音界可(kě)輕度至中度增大(dà),心率多增快(kuài),少數也可(kě)減慢(màn),第一心音減弱,第二心音逆分(fēn)裂,第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區出現收縮期雜音,則多爲乳頭肌功能不全所緻。少數病例因心肌梗塞累及心外膜而發生(shēng)心包摩擦音,多見于發病後1-2天,可(kě)持續存在數日(rì),心力衰竭者兩肺可(kě)聞及濕羅音,血壓常有降低,起病前有高血壓者,血壓可(kě)降至正常。
實驗室及其他(tā)檢查
一、心電圖
(一)特征性改變
1.在面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波;
2.在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現ST段擡高呈弓背向上型;
3.在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現T波倒置。心内膜下心肌梗塞無病理(lǐ)性Q波;
(二)動态性改變
1.超急性期 發病數小時内,可(kě)出現異常高大(dà)兩肢不對稱的T波;
2.急性期 數小時後,ST段明顯擡高,弓背向上,與直立的T波連接,形成單向曲線,1-2日(rì)内出現病理(lǐ)性Q波,同時R波減低,病理(lǐ)性Q波或QS波常持久不退;
3.亞急性期 ST段擡高持續數日(rì)于兩周左右,逐漸回到基線水平,T波變爲平坦或倒置;
4.恢複期 數周至數月後,T波呈V形對稱性倒置,此可(kě)永久存在,也可(kě)在數月至數年(nián)後恢複;
(三)判斷部位和範圍 可(kě)根據出現特征性改變的導聯來判斷心肌梗塞的部位(表3-8-2)。如(rú)V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。根據上述變化可(kě)初步判斷何支血管受累;
二、超聲心動圖 二維和M型超聲心動圖可(kě)檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常,檢測左心室功能,并協助室壁瘤的診斷。
三、放(fàng)射性核素檢查
(一)靜脈注射99m锝-焦磷酸鹽、血液中的99m锝-焦磷酸與壞死心肌細胞中鈣離子結合,壞死區心肌顯象,正常心肌不顯象。
圖3-8-1 急性前壁心肌梗塞
圖3-8-2 急性下壁心肌梗塞
圖3-8-3 急性前壁心肌梗塞恢複期
表3-8-2 心肌梗塞的心電圖定位診斷
導聯 |
前間隔 |
局限前壁 |
前側壁 |
廣泛前壁 |
下壁 |
下間壁 |
下側壁 |
高側壁 |
正後壁 |
V1 |
+ |
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|
+ |
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+ |
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V2 |
+ |
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+ |
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+ |
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V3 |
+ |
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+ |
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+ |
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V4 |
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+ |
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+ |
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V5 |
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+ |
+ |
+ |
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+ |
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V6 |
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+ |
+ |
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+ |
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V7 |
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+ |
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+ |
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+ |
+V8 |
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+ |
aVR |
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aVL |
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+ |
± |
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+ |
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aVF |
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+ |
+ |
+ |
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Ⅰ |
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+ |
± |
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+ |
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Ⅱ |
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+ |
+ |
+ |
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Ⅲ |
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+ |
+ |
+ |
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(二)靜脈注射201铊、131铯、43鉀,此類放(fàng)射性核素,因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞,壞死區不顯象,正常心肌顯象。
上述檢查對心肌梗塞的定位,确定梗塞範圍有一定幫助。門電路(lù)γ閃爍照(zhào)相(xiàng)法進行放(fàng)射性核素心髒血池顯象可(kě)檢測室壁異常運動和左心室功能。
四、血液檢查
(一)血象 起病 24-48小時後白(bái)細胞可(kě)增至10-20×109/L(10,000-20,000/ul)中性粒細胞增多,嗜酸粒細胞減少或消失,紅細胞沉降率增快(kuài),均可(kě)持續1-3周;
(二)血清酶 心肌細胞内含有大(dà)量的酶,心肌梗塞心肌細胞壞死,細胞内酶進入血液,引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6-8小時開始升高,24小時達最高峰。2-3日(rì)下降至正常。此酶在其他(tā)組織細胞中含量不多,所以特異性較強,其異構酶CPK-MB更具有特異性敏感性,CPK-MB的峰值常可(kě)反映梗塞的範圍。谷草轉氨酶(SGOT)在發病6-12小時開始升高(正常值40單位),20-48小時達最高峰,3-5日(rì)恢複正常。因該酶也存在于肝細胞中,所以特異性較差,乳酸脫氫酶在梗塞後8-10小時開始上升,3-5小時達最高峰,約持續8-14日(rì)方恢複正常,其同功酶LDH1特異性高。(圖3-8-5)
(三)血清心肌特異蛋白(bái)的測定 血和尿肌紅蛋白(bái)增高。血肌紅蛋白(bái)在心肌梗塞2-4小時開始上升(正常值,放(fàng)免法6-80ug/L),4小時達最高峰,較血清酶出現早,持續3-5日(rì)恢複正常。心髒肌凝蛋白(bái)及其輕鏈是心肌特有的收縮蛋白(bái),在發病後4小時開始上升,持續6-7日(rì),特異性、敏感性均很強,是反映急性心肌梗塞有意義的指标。
診斷
根據典型的臨床表現及特征性心電圖改變和血清酶的升高,診斷并不困難。年(nián)老病人(rén)如(rú)突然發生(shēng)原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失常或較重持續性胸悶或上腹痛,應考慮有本病的可(kě)能,應進行心電圖、血清酶的系列觀察,血清肌紅蛋白(bái),肌凝蛋白(bái)輕鏈Ⅰ的測定,放(fàng)射性核素心肌掃描可(kě)助确診。
鑒别診斷
本病應與下列疾病相(xiàng)鑒别:
一、心絞痛 鑒别要點見表3-8-3
表3-8-3 心絞痛與心肌梗塞鑒别表
臨床表現 |
心絞痛 |
急性心肌梗塞 |
1.疼痛性質 |
沉重緊縮感 |
壓榨性、更劇烈 |
2.疼痛時限 |
幾分(fēn)鍾 |
幾小時以上 |
3.硝酸甘油作(zuò)用 |
疼痛迅即消失 |
無效 |
4.誘發因素 |
用力、興奮、飽餐等 |
同前,有時不明顯 |
5.休克 |
無 |
常有 |
6.血壓 |
可(kě)升高 |
常降低 |
7.氣急或肺水腫 |
一般無 |
常有 |
8.壞死組織反應 |
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(1)發熱 |
無 |
常有 |
(2)白(bái)細胞計數 |
正常 |
增高 |
(3)血沉 |
正常 |
快(kuài) |
(4)血清谷草轉氨酶等 |
正常 |
增高 |
(5)心包摩擦音 |
無 |
可(kě)有 |
9.心電圖改變 |
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(1)ST段 |
降低,恢複快(kuài) |
擡高幾小時以上 |
(2)T波 |
暫時低平或倒置 |
持久性改變 |
(3)QRS波群 |
不改變 |
常有異常Q波 |
二、急性非特異性心包炎 急性非特異性心包炎亦可(kě)有較劇烈而持久的心前區疼痛,如(rú)病人(rén)年(nián)齡較大(dà),易與急性心肌梗塞混淆。本病發病前常有上呼吸道感染史,疼痛與發熱同時出現,全身(shēn)症狀較輕,無休克或心力衰竭征象。心電圖除AVR外,多數導聯有輕度的ST段擡高弓背向下,無異常Q波出現。
三、急性肺動脈栓塞 本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。如(rú)栓塞于左側肺動脈,産生(shēng)左側胸痛,可(kě)與心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般無咯血,除伴有左心衰竭外,一般無明顯的呼吸困難。肺動脈栓塞常有右心室急性負荷過度的表現,如(rú)肺動脈瓣區第二心音亢進,頸靜脈充盈,肝腫大(dà)等。心電圖有肺性P波及心前區心電圖有明顯順時鍾轉位,X線胸片可(kě)顯示肺梗塞區陰影(yǐng)。
四、急腹症 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石症等均有上腹部疼痛,可(kě)能伴有休克。仔細詢問病史、作(zuò)體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可(kě)協助鑒别。
并發症
一、乳頭肌功能失調或斷裂 本病發生(shēng)率較高,主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮,引起二尖瓣脫垂及關閉不全,心尖區出現收縮期喀喇音及響亮的吹風樣收縮期雜音。如(rú)因缺血或水腫引起者,雜音可(kě)随着病情的好轉而消失。斷裂多發生(shēng)于二尖瓣後乳頭肌,見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴重,可(kě)迅速發生(shēng)肺水腫在數日(rì)内死亡。醫學全在.線提供
二、心髒破裂 少見,多發生(shēng)在起病後一周内,心室遊離壁破裂,可(kě)造成心包積血等導緻急性心包填塞而猝死;室間隔梗塞穿孔時,在胸骨左緣第四肋間出現響亮的吹風性收縮期雜音;常伴有細震顫,可(kě)發生(shēng)嚴重的右心衰竭和休克,在數日(rì)内死亡,若心髒破裂屬亞急性,病人(rén)偶有存活較長。
三、栓塞 發生(shēng)率爲1-6%,常在起病後1-2周發生(shēng)。主要爲梗塞區心内膜附壁血栓的脫落,可(kě)出現胸部或其他(tā)部位的相(xiàng)應栓塞症狀。
四、心室膨脹瘤 發生(shēng)率在5-20%,主要由于梗塞部位在心髒内壓的作(zuò)用下,顯著膨出呈心室膨脹瘤。如(rú)室壁瘤發生(shēng)在前壁或心尖部梗塞區,檢查時在心前區第4-5肋間可(kě)扪及與心尖不同時出現的微弱搏動,可(kě)有收縮期雜音。膨脹瘤内發生(shēng)附壁血栓時,心音減弱。心電圖顯示持久(半年(nián)以上)的ST段擡高,X線檢查見心影(yǐng)有異常膨出和異常搏動。
五、心肌梗塞後綜合征 發生(shēng)率約10%,多發生(shēng)于心肌梗塞後2-4周。表現爲發熱、胸痛、咯血性痰、可(kě)有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可(kě)反複發生(shēng)。每次發作(zuò)持續一周左右。發病原因可(kě)能是機體對壞死心肌産生(shēng)的自(zì)身(shēn)免疫性反應。
治療
應加強在住院前的就(jiù)地搶救工(gōng)作(zuò),治療的原則是:保護和維持心髒功能,改善心肌血液供應,挽救瀕死心肌,縮小心肌梗塞範圍,及處理(lǐ)并發症防止猝死。
一、監護和一般治療
(一)監護 臨床上凝爲心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者,應密切觀察病情變化。在急性心肌梗塞發病後24-48小時内尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身(shēn)情況,并應進行心電圖監測。必要時還需監測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。
(二)休息 卧床休息2周,保持環境安靜,減少探視,防止不良刺激,解除思想負擔。病情穩定無并發症者,2-3周後可(kě)坐(zuò)起,4-6周後可(kě)逐漸下床活動。
(三)吸氧 最初幾日(rì)間斷或持續通過鼻管面罩給氧。
(四)加強生(shēng)活護理(lǐ) 飲食不宜過飽,少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物爲宜,但(dàn)須給予必需的熱量和營養。保持大(dà)便通暢,避免用力,便秘者可(kě)給緩瀉劑。
二、對症處理(lǐ)
(一)解除疼痛 應盡早解除疼痛,一般可(kě)肌注杆冷(lěng)丁50-100mg,或嗎啡5-10mg,爲避免惡心嘔吐可(kě)同時給予阿托品0.5mg 肌注,心動過速者不加阿托品。必要時,4-6小時可(kě)重複一次,有呼吸抑制者禁用嗎啡。罂粟鹼亦有鎮痛作(zuò)用,每次0.03~0.06g,肌注或口服。也可(kě)試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化,注意心率增加和血壓降低。
(二)控制休克 有條件(jiàn)者應進行血流動力學監測,根據中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因,給予針對性治療。
1.補充血容量 估計有血容量不足,或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者,可(kě)用706代血漿或5-10%葡萄糖靜脈滴注。輸液後如(rú)中心靜脈壓上升>1.77Kpa(18cmH2O),肺毛細楔嵌壓>2~2.4Kpa(15~18mmHg),則應停止。右心室梗塞時,應大(dà)量輸液以維持左心室充盈。
2.應用升壓藥 有周圍血管張力不足者可(kě)給予多巴胺10-30 mg,或(和)間羟胺10-30mg加入5%葡萄糖液100-250ml中靜滴,亦可(kě)選多巴酚丁胺20-25mg溶于5%葡萄糖液100ml中,以每分(fēn)鍾2.5~10ug/kg靜脈滴注。對肺毛細血管楔嵌壓增高,心排血量減低,周圍血管明顯收縮四肢厥冷(lěng)者,在使用升壓藥的同時,可(kě)加用血管擴張劑如(rú)硝普鈉或酚妥拉明密切觀察血壓變化。
3.糾正酸中毒 休克較重,持續時間較長時多伴有酸中毒,可(kě)靜滴5%碳酸氫鈉100-200ml,然後參照(zhào)血酸堿度或二氧化碳結合力來調整劑量。
4.腎上腺皮質激素 氫化考的松100-200mg或地塞米松10-20mg靜脈滴注。可(kě)減輕梗塞區炎症反應,保護缺氧心肌,有利于抗休克。
5.輔助循環 主動脈内氣囊反搏術進行輔助循環,可(kě)提高主動脈内舒張壓,增進冠狀動脈血流,改善左心功能,争取時間進行冠狀動脈造影(yǐng)和外科(kē)手術治療。
(三)消除心律失常 心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。特别要警惕室性早搏演變爲室性心動過速或心室顫動的可(kě)能。出現下列情況:①一分(fēn)鍾内室性早搏達5次以上,②三個或更多室早成短(duǎn)陣室速音,③多源性室早,④發生(shēng)于舒張早期重疊于前面T波頂峰之前者,均應及時治療。
1.起病後立即肌肉注射利多卡因(5%溶液)200-250mg,每8小時一次,持續3日(rì)預防室性心律失常。
2.室性早搏或室性心動過速 應立即用利多卡因50-100mg靜脈滴注,每5-15分(fēn)鍾重複一次,至早搏消失或總量已達300mg,繼以每分(fēn)鍾1-3mg的速度靜脈滴注維持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml,每分(fēn)鍾靜注1-3ml)情況穩定後可(kě)改用口服慢(màn)性心律,或胺碘酮。療效不佳者可(kě)改用普魯卡因酰胺靜脈滴注。室性心動過速可(kě)采用同步直流電複律,發生(shēng)室顫時,應立即進行同步直流電除顫。
3.室上性快(kuài)速心律失常 近期内未用過洋地黃者可(kě)用西地蘭0.2~0.4mg加5%葡萄糖液20ml緩慢(màn)靜脈推注,或用異搏定、心律平治療,無效時用同步直流電轉複。或用人(rén)工(gōng)心髒起搏器作(zuò)快(kuài)速抑制。
4.緩慢(màn)性心律失常嚴重窦性心動過緩或房(fáng)室傳導阻滞,心室率低于每分(fēn)鍾50次可(kě)用阿托品0.3~0.6mg或654-210mg,每日(rì)3次口服,Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房(fáng)室傳導阻滞有阿一斯綜合征患者,應作(zuò)右心室心内膜臨時起搏治療。
(四)治療心力衰竭 嚴格休息、鎮痛或吸氧外,可(kě)先用利尿劑,常有效而安全。出現急性肺水腫者其治療方法見心功能不全者,可(kě)選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心髒後負荷,對伴有高血壓者尤爲适用。血管緊張素轉換酶抑制劑巯甲丙脯酸(開搏通)與消心痛合用可(kě)有效控制心衰症狀和改善預後,洋地黃類藥物對有明顯心力衰竭者雖可(kě)應用,但(dàn)因急性心肌梗塞時,由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發生(shēng)室性心律失常,尤其發病早期心肌充血,水腫、順應性減低,使用洋地黃療效不滿意,因此在發病的1-2日(rì)内,應盡量延緩使用洋地黃,右心室梗塞病人(rén)應慎用利尿劑。
三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞範圍 減少心肌需氧,增加心肌供氧,盡早使堵塞血管再通,促進缺血再灌注。
(一)溶血栓治療 應用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉變爲纖溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。鏈激酶在應用前先作(zuò)試驗(1000Iu),如(rú)無過敏反應則可(kě)用鏈激酶50-150萬u加入5%葡萄糖液100ml中靜脈點滴,1小時内滴完。冠狀動脈内給藥可(kě)用鏈激酶1次注射10,000-30,000單位,随後用2000-4000Iu/min持續點滴60分(fēn)鍾,爲防止鏈激酶的發熱等過敏反應,用藥前半小時可(kě)先給予異丙嗪25mg肌注或同時給予地塞米松2、5-5mg靜脈點滴。尿激酶可(kě)用50-100萬單位加入葡萄糖生(shēng)理(lǐ)鹽水中靜脈滴入,30-60分(fēn)鍾滴完。冠狀動脈内給藥,首劑4萬單位,繼之0.6-2.4萬單位/分(fēn)速度輸入,每15分(fēn)鍾對梗塞相(xiàng)關血管造影(yǐng)一次,血管再通時劑量減半,再繼續30-60分(fēn)鍾,總劑量達50萬單位左右。其他(tā)如(rú)組織型纖溶酶原激活劑(rtpa),等亦應用于臨床溶栓治療。本療法限用于急性心肌梗塞發病6小時以内,心電圖兩個導聯以上有持續性ST段擡高>2mm,不伴有異常Q波。有出血傾向,重症高血壓,嚴重肝腎功能障礙者不宜應用。
(二)抗凝療法 廣泛的心肌梗塞或梗塞範圍在擴大(dà),可(kě)考慮應用。如(rú)有出血傾向,嚴重肝腎功能不全,新近手術創口未愈,活動性潰瘍病,應禁用。用肝素50mg靜脈滴注每6小時一次,共2日(rì),控制凝血時間(試管法)在20-30分(fēn)鍾内,與此同時口服雙香豆素首劑200mg,第2日(rì)100mg,以後每日(rì)25-75mg維持。也可(kě)用華法令首劑15-20mg,第2日(rì)5-10mg ,以後每日(rì)2.5-5mg維持。使凝血酶原時間爲正常的兩倍(25-30秒)左右,療程至少4周。治療期中如(rú)發生(shēng)出血反應立即中止抗凝治療,由肝素引起者用等量魚精蛋白(bái)靜脈滴注,雙香豆素類引起者用維生(shēng)素K1靜脈注射,每次20mg;
(三)β受體阻滞劑 急性心肌梗塞早期,尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經功能亢進(心動過速、高血壓),而無心力衰竭,應用心得(de)安或美多心安可(kě)能減輕心髒負荷,改善心肌缺血的灌注,與溶栓治療同時給予,可(kě)減少再灌注損傷;
(四)鈣拮抗劑 異搏定、硝苯吡啶對預防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作(zuò)用;
(五)葡萄糖-胰島素-鉀(極化液) 氯化鉀1.5g,普通胰島素8單位加入10%葡萄糖液500ml中,靜脈滴注。每日(rì)一次,7-14日(rì)爲一療程,可(kě)促進遊離脂肪酸的脂化過程,并抑制脂肪分(fēn)解,降低血中遊離脂肪酸濃度,葡萄糖和氯化鉀分(fēn)别提供能量和恢複心肌細胞膜的極化狀态有利于心肌細胞存活;
(六)冠狀動脈腔内血管成形術(PTCA) 該法治療急性心肌梗塞,旨在應用特制的球囊導管擴張剛堵塞的血管使之再通,使缺血心肌獲得(de)再灌注以挽救瀕死心肌。成功的病例,堵塞的冠狀動脈出現再通,胸痛消失,心電圖迅速改善。急性心肌梗塞患者若無溶栓的禁忌,應首選溶栓治療,在溶栓失敗或溶栓後殘餘高度狹窄有PTCA适應證的患者,則可(kě)擇期進行PTCA。對有溶栓禁忌或左室功能嚴重失調,出現低血壓、休克,可(kě)在主動脈内氣囊反搏支持下争取主動脈-冠狀動脈旁路(lù)手術;
(七)激素 急性心肌梗塞早期使用激素可(kě)能有保護心肌作(zuò)用。因皮質激素有穩定溶酶體膜,減少溶酶體酶的釋出,減少心肌梗塞範圍。氫化考地松、地塞米松、甲基強地松龍必要時可(kě)選用。但(dàn)皮質激素有抑制炎症細胞吞噬,幹擾疤痕組織形成,因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素;
(八)其他(tā)治療 如(rú)維生(shēng)素C3-4g,輔酶A50-100單位,細胞色素C30mg,維生(shēng)素B650-100mg可(kě)加入5-10%葡萄糖液500ml緩慢(màn)靜脈滴注,每日(rì)一次,兩周爲一療程。
四、并發症的處理(lǐ) 嚴重的乳頭肌功能失調可(kě)考慮手術治療。心室膨脹瘤如(rú)影(yǐng)響心功能或引起心律失常,應行手術切除心室膨脹瘤并作(zuò)主動脈-冠狀動脈旁路(lù)手術,心髒破裂應緊急進行外科(kē)手術,心肌梗塞後綜合征可(kě)用皮質激素、阿斯匹林或消炎痛等。
五、恢複期處理(lǐ) 可(kě)長期口服阿斯匹林100mg/日(rì),潘生(shēng)丁50mg,每日(rì)3次,有抗血小闆聚集,預防再梗塞作(zuò)用。廣譜血小闆聚集抑制劑抵克力得(de)(Ticlid)有減少血小闆的粘附,抑制血小闆聚集和釋放(fàng)凝血因子等作(zuò)用,可(kě)預防心肌梗塞後複發,劑量:250mg,每日(rì)1-2次,口服。病情穩定并無症狀,3-4月後,體力恢複,可(kě)酌情恢複部分(fēn)輕工(gōng)作(zuò),應避免過重體力勞動或情緒緊張。
預後
預後與梗塞範圍的大(dà)小,側支循環建立的情況及治療是否及時有關。在急性期第一周病死率最高,如(rú)并發心律失常、心力衰竭或休克,死亡率要比無合并症者高2-3倍,恢複期病例亦可(kě)因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去(qù)一般爲30%左右,目前已降至10-15%。
急性心肌梗塞
發布時間:2020-03-18 13:08:31
急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction)是指冠狀動脈急性閉塞,血流中斷,所引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床表現可(kě)有持久的胸骨後疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。
本病在歐美諸國多見,如(rú)美國每年(nián)約有130萬人(rén)發生(shēng)心肌梗塞,而我國較少。北京、天津華北地區較華南(nán),華東稍多,每年(nián)發病率男性爲3.40‰,女(nǚ)性0.9‰,60-64歲男性可(kě)達13.2%。
發病機理(lǐ)
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側支循環尚未建立時,由于下述原因加重心肌缺血即可(kě)發生(shēng)心肌梗塞。
一、冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊内或内膜下出血,管腔内血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發生(shēng)完全的閉塞。
二、心排血量驟降 休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科(kē)手術等引起心排出量驟降,冠狀動脈灌流量嚴重不足。
三、心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時,左心室負荷劇增,兒茶酚胺分(fēn)泌增多,心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往發生(shēng)于飽餐(尤其是進食大(dà)量脂肪)後,安靜睡眠時,或用力大(dà)便後,此因餐後血脂增高,血液粘稠度也高,血小闆粘附性增強,局部血流緩慢(màn),血小闆易于聚集以緻血栓形成;睡眠時,迷走神經張力增高,易引起冠狀動脈痙攣,用力大(dà)便增加心髒負荷,這些因素均有利于急性心肌梗塞的發生(shēng)。
急性心肌梗塞亦可(kě)發生(shēng)于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣,也偶有由于冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形所緻。
心肌梗塞後發生(shēng)的嚴重心律失常,休克或心力衰竭,均可(kě)使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死範圍擴大(dà)。
病理(lǐ)生(shēng)理(lǐ)及病理(lǐ)
心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動脈前降支閉塞,梗塞區在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞,梗塞區在左心室膈面(右冠狀動脈占優勢時)、室間隔後部、和右心室,并可(kě)累及窦房(fáng)結和房(fáng)室結。左冠狀動脈迥旋支閉塞,梗塞區在左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優勢時),和左心房(fáng),可(kě)能累及房(fáng)室結。左冠狀動脈主幹閉塞,可(kě)引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房(fáng)梗塞較少見。
心肌壞死範圍大(dà)小程度,決定于冠狀動脈分(fēn)支閉塞發生(shēng)的部位、速度和側支循環建立的情況。管腔閉塞後20-30分(fēn)鍾,心肌即可(kě)有少數壞死,1-12小時,絕大(dà)部分(fēn)心肌呈凝固性壞死,心肌間質充血、水腫、伴有多量炎症細胞浸潤。4天後壞死分(fēn)界明顯,心肌溶解并有肉芽組織形成,壞死組織約1-2周後開始吸收,并逐漸纖維化,在6-8周形成疤痕而愈合,心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大(dà)部分(fēn)者稱爲透壁性心肌梗塞。如(rú)波及心包引起心包炎,波及心内膜導緻心室腔内附壁血栓形成。心肌梗塞呈竈性分(fēn)布而僅累及心室壁的内層,不到心室壁厚度的一半,稱爲心内膜下心肌梗塞。
心肌梗塞的發生(shēng)導緻血流動力學障礙及電生(shēng)理(lǐ)學改變,梗塞區壞死心肌收縮力減弱,心肌收縮力不協調,左心室壓力曲線最大(dà)上升速率dp/dt減低,左心室順應性減低,舒張末壓增高,舒張和收縮末期容量增多,噴血分(fēn)數減低,心搏量心排出量下降,心率增快(kuài)或有血壓下降,出現心力衰竭或心源性休克。梗塞區心室壁薄弱到不足以承受心室内壓,在早期能發生(shēng)心髒破裂,後期可(kě)産生(shēng)心室膨脹瘤,電生(shēng)理(lǐ)學改變有:梗塞區心電圖的特異性變化及各種心律失常的發生(shēng)。
臨床表現
一、梗塞先兆 多數病人(rén)于發病前數日(rì)可(kě)有前驅症狀,如(rú)原有心絞痛近日(rì)發作(zuò)頻繁,程度加重,持續時間較久,休息或硝酸甘油不能緩解,甚至在休息中或睡眠中發作(zuò)。有或無心絞痛史而突發上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭,或嚴重律失常者,及時進行心電圖檢查,可(kě)顯示ST段一時性擡高或降低,T波高大(dà)或明顯倒置,此時應警惕病人(rén)近期内有發生(shēng)心肌梗塞的可(kě)能,如(rú)及時處理(lǐ),或能避免發生(shēng)。
二、症狀
(一)疼痛 爲此病最突出的症狀。發作(zuò)多無明顯誘因,且常發作(zuò)于安靜時,疼痛部位和性質與心絞痛相(xiàng)同,但(dàn)疼痛程度較重,持續時間久,有長達數小時甚至數天,用硝酸甘油無效。病人(rén)常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人(rén)可(kě)無疼痛,起病即表現休克或急性肺水腫。有些病人(rén)疼痛部位在上腹部,且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相(xiàng)混淆。多見于年(nián)老患者。部位病人(rén)疼痛可(kě)放(fàng)射至下颌、咽部、頸項及背部上方;
(二)休克 20%病人(rén)可(kě)伴有休克,多在起病後數小時至1周内發生(shēng)。病人(rén)面色蒼白(bái)、煩躁不安、皮膚濕冷(lěng),脈搏細弱,血壓下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人(rén)隻有血壓降低而無其他(tā)表現者稱爲低血壓狀态。休克發生(shēng)的主要原因有:由于心肌遭受嚴重損害,左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次,劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張;此外,有因嘔吐、大(dà)汗、攝入不足所緻血容量不足的因素存在;
(三)心律失常 約75-95%的病人(rén)伴有心律失常,多見于起病1-2周内,而以24小時内爲最多見,心律失常中以室性心律失常最多,如(rú)室性早搏,部位病人(rén)可(kě)出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房(fáng)室傳導阻滞、束支傳導阻滞也不少見,室上性心律失常較少發生(shēng)。前壁心肌梗塞易發生(shēng)束支傳導阻滞,下壁心肌梗塞易發生(shēng)房(fáng)室傳導阻滞,室上性心律失常多見于心房(fáng)梗塞;
(四)心力衰竭 梗塞後心髒收縮力顯著減弱且不協調,故在起病最初幾天易發生(shēng)急性左心衰竭,出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平卧等症狀。嚴重者發生(shēng)急性肺水腫,可(kě)有紫绀及咯大(dà)量粉紅色泡沫樣痰,後期可(kě)有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在開始即可(kě)出現右心衰竭;
(五)全身(shēn)症狀 有發熱、心動過速、白(bái)細胞增高和紅細胞沉降增快(kuài)等。此主要由于組織壞死吸收所引起,一般在梗塞後1-2天内出現,體溫一般在38℃左右,很少超過39℃,持續約一周左右;
三、體征 心髒濁音界可(kě)輕度至中度增大(dà),心率多增快(kuài),少數也可(kě)減慢(màn),第一心音減弱,第二心音逆分(fēn)裂,第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區出現收縮期雜音,則多爲乳頭肌功能不全所緻。少數病例因心肌梗塞累及心外膜而發生(shēng)心包摩擦音,多見于發病後1-2天,可(kě)持續存在數日(rì),心力衰竭者兩肺可(kě)聞及濕羅音,血壓常有降低,起病前有高血壓者,血壓可(kě)降至正常。
實驗室及其他(tā)檢查
一、心電圖
(一)特征性改變
1.在面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波;
2.在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現ST段擡高呈弓背向上型;
3.在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現T波倒置。心内膜下心肌梗塞無病理(lǐ)性Q波;
(二)動态性改變
1.超急性期 發病數小時内,可(kě)出現異常高大(dà)兩肢不對稱的T波;
2.急性期 數小時後,ST段明顯擡高,弓背向上,與直立的T波連接,形成單向曲線,1-2日(rì)内出現病理(lǐ)性Q波,同時R波減低,病理(lǐ)性Q波或QS波常持久不退;
3.亞急性期 ST段擡高持續數日(rì)于兩周左右,逐漸回到基線水平,T波變爲平坦或倒置;
4.恢複期 數周至數月後,T波呈V形對稱性倒置,此可(kě)永久存在,也可(kě)在數月至數年(nián)後恢複;
(三)判斷部位和範圍 可(kě)根據出現特征性改變的導聯來判斷心肌梗塞的部位(表3-8-2)。如(rú)V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。根據上述變化可(kě)初步判斷何支血管受累;
二、超聲心動圖 二維和M型超聲心動圖可(kě)檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常,檢測左心室功能,并協助室壁瘤的診斷。
三、放(fàng)射性核素檢查
(一)靜脈注射99m锝-焦磷酸鹽、血液中的99m锝-焦磷酸與壞死心肌細胞中鈣離子結合,壞死區心肌顯象,正常心肌不顯象。
圖3-8-1 急性前壁心肌梗塞
圖3-8-2 急性下壁心肌梗塞
圖3-8-3 急性前壁心肌梗塞恢複期
表3-8-2 心肌梗塞的心電圖定位診斷
導聯 |
前間隔 |
局限前壁 |
前側壁 |
廣泛前壁 |
下壁 |
下間壁 |
下側壁 |
高側壁 |
正後壁 |
V1 |
+ |
|
|
+ |
|
+ |
|
|
|
V2 |
+ |
|
|
+ |
|
+ |
|
|
|
V3 |
+ |
|
|
+ |
|
+ |
|
|
|
V4 |
|
+ |
|
+ |
|
|
|
|
|
V5 |
|
+ |
+ |
+ |
|
|
+ |
|
|
V6 |
|
+ |
+ |
|
|
|
+ |
|
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V7 |
|
|
+ |
|
|
|
+ |
|
+ |
+V8 |
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|
|
|
|
|
|
+ |
aVR |
|
|
|
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|
|
|
|
|
aVL |
|
|
+ |
± |
|
|
|
+ |
|
aVF |
|
|
|
|
+ |
+ |
+ |
|
|
Ⅰ |
|
|
+ |
± |
|
|
|
+ |
|
Ⅱ |
|
|
|
|
+ |
+ |
+ |
|
|
Ⅲ |
|
|
|
|
+ |
+ |
+ |
|
|
(二)靜脈注射201铊、131铯、43鉀,此類放(fàng)射性核素,因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞,壞死區不顯象,正常心肌顯象。
上述檢查對心肌梗塞的定位,确定梗塞範圍有一定幫助。門電路(lù)γ閃爍照(zhào)相(xiàng)法進行放(fàng)射性核素心髒血池顯象可(kě)檢測室壁異常運動和左心室功能。
四、血液檢查
(一)血象 起病 24-48小時後白(bái)細胞可(kě)增至10-20×109/L(10,000-20,000/ul)中性粒細胞增多,嗜酸粒細胞減少或消失,紅細胞沉降率增快(kuài),均可(kě)持續1-3周;
(二)血清酶 心肌細胞内含有大(dà)量的酶,心肌梗塞心肌細胞壞死,細胞内酶進入血液,引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6-8小時開始升高,24小時達最高峰。2-3日(rì)下降至正常。此酶在其他(tā)組織細胞中含量不多,所以特異性較強,其異構酶CPK-MB更具有特異性敏感性,CPK-MB的峰值常可(kě)反映梗塞的範圍。谷草轉氨酶(SGOT)在發病6-12小時開始升高(正常值40單位),20-48小時達最高峰,3-5日(rì)恢複正常。因該酶也存在于肝細胞中,所以特異性較差,乳酸脫氫酶在梗塞後8-10小時開始上升,3-5小時達最高峰,約持續8-14日(rì)方恢複正常,其同功酶LDH1特異性高。(圖3-8-5)
(三)血清心肌特異蛋白(bái)的測定 血和尿肌紅蛋白(bái)增高。血肌紅蛋白(bái)在心肌梗塞2-4小時開始上升(正常值,放(fàng)免法6-80ug/L),4小時達最高峰,較血清酶出現早,持續3-5日(rì)恢複正常。心髒肌凝蛋白(bái)及其輕鏈是心肌特有的收縮蛋白(bái),在發病後4小時開始上升,持續6-7日(rì),特異性、敏感性均很強,是反映急性心肌梗塞有意義的指标。
診斷
根據典型的臨床表現及特征性心電圖改變和血清酶的升高,診斷并不困難。年(nián)老病人(rén)如(rú)突然發生(shēng)原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失常或較重持續性胸悶或上腹痛,應考慮有本病的可(kě)能,應進行心電圖、血清酶的系列觀察,血清肌紅蛋白(bái),肌凝蛋白(bái)輕鏈Ⅰ的測定,放(fàng)射性核素心肌掃描可(kě)助确診。
鑒别診斷
本病應與下列疾病相(xiàng)鑒别:
一、心絞痛 鑒别要點見表3-8-3
表3-8-3 心絞痛與心肌梗塞鑒别表
臨床表現 |
心絞痛 |
急性心肌梗塞 |
1.疼痛性質 |
沉重緊縮感 |
壓榨性、更劇烈 |
2.疼痛時限 |
幾分(fēn)鍾 |
幾小時以上 |
3.硝酸甘油作(zuò)用 |
疼痛迅即消失 |
無效 |
4.誘發因素 |
用力、興奮、飽餐等 |
同前,有時不明顯 |
5.休克 |
無 |
常有 |
6.血壓 |
可(kě)升高 |
常降低 |
7.氣急或肺水腫 |
一般無 |
常有 |
8.壞死組織反應 |
|
|
(1)發熱 |
無 |
常有 |
(2)白(bái)細胞計數 |
正常 |
增高 |
(3)血沉 |
正常 |
快(kuài) |
(4)血清谷草轉氨酶等 |
正常 |
增高 |
(5)心包摩擦音 |
無 |
可(kě)有 |
9.心電圖改變 |
|
|
(1)ST段 |
降低,恢複快(kuài) |
擡高幾小時以上 |
(2)T波 |
暫時低平或倒置 |
持久性改變 |
(3)QRS波群 |
不改變 |
常有異常Q波 |
二、急性非特異性心包炎 急性非特異性心包炎亦可(kě)有較劇烈而持久的心前區疼痛,如(rú)病人(rén)年(nián)齡較大(dà),易與急性心肌梗塞混淆。本病發病前常有上呼吸道感染史,疼痛與發熱同時出現,全身(shēn)症狀較輕,無休克或心力衰竭征象。心電圖除AVR外,多數導聯有輕度的ST段擡高弓背向下,無異常Q波出現。
三、急性肺動脈栓塞 本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。如(rú)栓塞于左側肺動脈,産生(shēng)左側胸痛,可(kě)與心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般無咯血,除伴有左心衰竭外,一般無明顯的呼吸困難。肺動脈栓塞常有右心室急性負荷過度的表現,如(rú)肺動脈瓣區第二心音亢進,頸靜脈充盈,肝腫大(dà)等。心電圖有肺性P波及心前區心電圖有明顯順時鍾轉位,X線胸片可(kě)顯示肺梗塞區陰影(yǐng)。
四、急腹症 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石症等均有上腹部疼痛,可(kě)能伴有休克。仔細詢問病史、作(zuò)體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可(kě)協助鑒别。
并發症
一、乳頭肌功能失調或斷裂 本病發生(shēng)率較高,主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮,引起二尖瓣脫垂及關閉不全,心尖區出現收縮期喀喇音及響亮的吹風樣收縮期雜音。如(rú)因缺血或水腫引起者,雜音可(kě)随着病情的好轉而消失。斷裂多發生(shēng)于二尖瓣後乳頭肌,見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴重,可(kě)迅速發生(shēng)肺水腫在數日(rì)内死亡。醫學全在.線提供
二、心髒破裂 少見,多發生(shēng)在起病後一周内,心室遊離壁破裂,可(kě)造成心包積血等導緻急性心包填塞而猝死;室間隔梗塞穿孔時,在胸骨左緣第四肋間出現響亮的吹風性收縮期雜音;常伴有細震顫,可(kě)發生(shēng)嚴重的右心衰竭和休克,在數日(rì)内死亡,若心髒破裂屬亞急性,病人(rén)偶有存活較長。
三、栓塞 發生(shēng)率爲1-6%,常在起病後1-2周發生(shēng)。主要爲梗塞區心内膜附壁血栓的脫落,可(kě)出現胸部或其他(tā)部位的相(xiàng)應栓塞症狀。
四、心室膨脹瘤 發生(shēng)率在5-20%,主要由于梗塞部位在心髒内壓的作(zuò)用下,顯著膨出呈心室膨脹瘤。如(rú)室壁瘤發生(shēng)在前壁或心尖部梗塞區,檢查時在心前區第4-5肋間可(kě)扪及與心尖不同時出現的微弱搏動,可(kě)有收縮期雜音。膨脹瘤内發生(shēng)附壁血栓時,心音減弱。心電圖顯示持久(半年(nián)以上)的ST段擡高,X線檢查見心影(yǐng)有異常膨出和異常搏動。
五、心肌梗塞後綜合征 發生(shēng)率約10%,多發生(shēng)于心肌梗塞後2-4周。表現爲發熱、胸痛、咯血性痰、可(kě)有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可(kě)反複發生(shēng)。每次發作(zuò)持續一周左右。發病原因可(kě)能是機體對壞死心肌産生(shēng)的自(zì)身(shēn)免疫性反應。
治療
應加強在住院前的就(jiù)地搶救工(gōng)作(zuò),治療的原則是:保護和維持心髒功能,改善心肌血液供應,挽救瀕死心肌,縮小心肌梗塞範圍,及處理(lǐ)并發症防止猝死。
一、監護和一般治療
(一)監護 臨床上凝爲心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者,應密切觀察病情變化。在急性心肌梗塞發病後24-48小時内尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身(shēn)情況,并應進行心電圖監測。必要時還需監測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。
(二)休息 卧床休息2周,保持環境安靜,減少探視,防止不良刺激,解除思想負擔。病情穩定無并發症者,2-3周後可(kě)坐(zuò)起,4-6周後可(kě)逐漸下床活動。
(三)吸氧 最初幾日(rì)間斷或持續通過鼻管面罩給氧。
(四)加強生(shēng)活護理(lǐ) 飲食不宜過飽,少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物爲宜,但(dàn)須給予必需的熱量和營養。保持大(dà)便通暢,避免用力,便秘者可(kě)給緩瀉劑。
二、對症處理(lǐ)
(一)解除疼痛 應盡早解除疼痛,一般可(kě)肌注杆冷(lěng)丁50-100mg,或嗎啡5-10mg,爲避免惡心嘔吐可(kě)同時給予阿托品0.5mg 肌注,心動過速者不加阿托品。必要時,4-6小時可(kě)重複一次,有呼吸抑制者禁用嗎啡。罂粟鹼亦有鎮痛作(zuò)用,每次0.03~0.06g,肌注或口服。也可(kě)試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化,注意心率增加和血壓降低。
(二)控制休克 有條件(jiàn)者應進行血流動力學監測,根據中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因,給予針對性治療。
1.補充血容量 估計有血容量不足,或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者,可(kě)用706代血漿或5-10%葡萄糖靜脈滴注。輸液後如(rú)中心靜脈壓上升>1.77Kpa(18cmH2O),肺毛細楔嵌壓>2~2.4Kpa(15~18mmHg),則應停止。右心室梗塞時,應大(dà)量輸液以維持左心室充盈。
2.應用升壓藥 有周圍血管張力不足者可(kě)給予多巴胺10-30 mg,或(和)間羟胺10-30mg加入5%葡萄糖液100-250ml中靜滴,亦可(kě)選多巴酚丁胺20-25mg溶于5%葡萄糖液100ml中,以每分(fēn)鍾2.5~10ug/kg靜脈滴注。對肺毛細血管楔嵌壓增高,心排血量減低,周圍血管明顯收縮四肢厥冷(lěng)者,在使用升壓藥的同時,可(kě)加用血管擴張劑如(rú)硝普鈉或酚妥拉明密切觀察血壓變化。
3.糾正酸中毒 休克較重,持續時間較長時多伴有酸中毒,可(kě)靜滴5%碳酸氫鈉100-200ml,然後參照(zhào)血酸堿度或二氧化碳結合力來調整劑量。
4.腎上腺皮質激素 氫化考的松100-200mg或地塞米松10-20mg靜脈滴注。可(kě)減輕梗塞區炎症反應,保護缺氧心肌,有利于抗休克。
5.輔助循環 主動脈内氣囊反搏術進行輔助循環,可(kě)提高主動脈内舒張壓,增進冠狀動脈血流,改善左心功能,争取時間進行冠狀動脈造影(yǐng)和外科(kē)手術治療。
(三)消除心律失常 心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。特别要警惕室性早搏演變爲室性心動過速或心室顫動的可(kě)能。出現下列情況:①一分(fēn)鍾内室性早搏達5次以上,②三個或更多室早成短(duǎn)陣室速音,③多源性室早,④發生(shēng)于舒張早期重疊于前面T波頂峰之前者,均應及時治療。
1.起病後立即肌肉注射利多卡因(5%溶液)200-250mg,每8小時一次,持續3日(rì)預防室性心律失常。
2.室性早搏或室性心動過速 應立即用利多卡因50-100mg靜脈滴注,每5-15分(fēn)鍾重複一次,至早搏消失或總量已達300mg,繼以每分(fēn)鍾1-3mg的速度靜脈滴注維持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml,每分(fēn)鍾靜注1-3ml)情況穩定後可(kě)改用口服慢(màn)性心律,或胺碘酮。療效不佳者可(kě)改用普魯卡因酰胺靜脈滴注。室性心動過速可(kě)采用同步直流電複律,發生(shēng)室顫時,應立即進行同步直流電除顫。
3.室上性快(kuài)速心律失常 近期内未用過洋地黃者可(kě)用西地蘭0.2~0.4mg加5%葡萄糖液20ml緩慢(màn)靜脈推注,或用異搏定、心律平治療,無效時用同步直流電轉複。或用人(rén)工(gōng)心髒起搏器作(zuò)快(kuài)速抑制。
4.緩慢(màn)性心律失常嚴重窦性心動過緩或房(fáng)室傳導阻滞,心室率低于每分(fēn)鍾50次可(kě)用阿托品0.3~0.6mg或654-210mg,每日(rì)3次口服,Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房(fáng)室傳導阻滞有阿一斯綜合征患者,應作(zuò)右心室心内膜臨時起搏治療。
(四)治療心力衰竭 嚴格休息、鎮痛或吸氧外,可(kě)先用利尿劑,常有效而安全。出現急性肺水腫者其治療方法見心功能不全者,可(kě)選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心髒後負荷,對伴有高血壓者尤爲适用。血管緊張素轉換酶抑制劑巯甲丙脯酸(開搏通)與消心痛合用可(kě)有效控制心衰症狀和改善預後,洋地黃類藥物對有明顯心力衰竭者雖可(kě)應用,但(dàn)因急性心肌梗塞時,由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發生(shēng)室性心律失常,尤其發病早期心肌充血,水腫、順應性減低,使用洋地黃療效不滿意,因此在發病的1-2日(rì)内,應盡量延緩使用洋地黃,右心室梗塞病人(rén)應慎用利尿劑。
三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞範圍 減少心肌需氧,增加心肌供氧,盡早使堵塞血管再通,促進缺血再灌注。
(一)溶血栓治療 應用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉變爲纖溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。鏈激酶在應用前先作(zuò)試驗(1000Iu),如(rú)無過敏反應則可(kě)用鏈激酶50-150萬u加入5%葡萄糖液100ml中靜脈點滴,1小時内滴完。冠狀動脈内給藥可(kě)用鏈激酶1次注射10,000-30,000單位,随後用2000-4000Iu/min持續點滴60分(fēn)鍾,爲防止鏈激酶的發熱等過敏反應,用藥前半小時可(kě)先給予異丙嗪25mg肌注或同時給予地塞米松2、5-5mg靜脈點滴。尿激酶可(kě)用50-100萬單位加入葡萄糖生(shēng)理(lǐ)鹽水中靜脈滴入,30-60分(fēn)鍾滴完。冠狀動脈内給藥,首劑4萬單位,繼之0.6-2.4萬單位/分(fēn)速度輸入,每15分(fēn)鍾對梗塞相(xiàng)關血管造影(yǐng)一次,血管再通時劑量減半,再繼續30-60分(fēn)鍾,總劑量達50萬單位左右。其他(tā)如(rú)組織型纖溶酶原激活劑(rtpa),等亦應用于臨床溶栓治療。本療法限用于急性心肌梗塞發病6小時以内,心電圖兩個導聯以上有持續性ST段擡高>2mm,不伴有異常Q波。有出血傾向,重症高血壓,嚴重肝腎功能障礙者不宜應用。
(二)抗凝療法 廣泛的心肌梗塞或梗塞範圍在擴大(dà),可(kě)考慮應用。如(rú)有出血傾向,嚴重肝腎功能不全,新近手術創口未愈,活動性潰瘍病,應禁用。用肝素50mg靜脈滴注每6小時一次,共2日(rì),控制凝血時間(試管法)在20-30分(fēn)鍾内,與此同時口服雙香豆素首劑200mg,第2日(rì)100mg,以後每日(rì)25-75mg維持。也可(kě)用華法令首劑15-20mg,第2日(rì)5-10mg ,以後每日(rì)2.5-5mg維持。使凝血酶原時間爲正常的兩倍(25-30秒)左右,療程至少4周。治療期中如(rú)發生(shēng)出血反應立即中止抗凝治療,由肝素引起者用等量魚精蛋白(bái)靜脈滴注,雙香豆素類引起者用維生(shēng)素K1靜脈注射,每次20mg;
(三)β受體阻滞劑 急性心肌梗塞早期,尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經功能亢進(心動過速、高血壓),而無心力衰竭,應用心得(de)安或美多心安可(kě)能減輕心髒負荷,改善心肌缺血的灌注,與溶栓治療同時給予,可(kě)減少再灌注損傷;
(四)鈣拮抗劑 異搏定、硝苯吡啶對預防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作(zuò)用;
(五)葡萄糖-胰島素-鉀(極化液) 氯化鉀1.5g,普通胰島素8單位加入10%葡萄糖液500ml中,靜脈滴注。每日(rì)一次,7-14日(rì)爲一療程,可(kě)促進遊離脂肪酸的脂化過程,并抑制脂肪分(fēn)解,降低血中遊離脂肪酸濃度,葡萄糖和氯化鉀分(fēn)别提供能量和恢複心肌細胞膜的極化狀态有利于心肌細胞存活;
(六)冠狀動脈腔内血管成形術(PTCA) 該法治療急性心肌梗塞,旨在應用特制的球囊導管擴張剛堵塞的血管使之再通,使缺血心肌獲得(de)再灌注以挽救瀕死心肌。成功的病例,堵塞的冠狀動脈出現再通,胸痛消失,心電圖迅速改善。急性心肌梗塞患者若無溶栓的禁忌,應首選溶栓治療,在溶栓失敗或溶栓後殘餘高度狹窄有PTCA适應證的患者,則可(kě)擇期進行PTCA。對有溶栓禁忌或左室功能嚴重失調,出現低血壓、休克,可(kě)在主動脈内氣囊反搏支持下争取主動脈-冠狀動脈旁路(lù)手術;
(七)激素 急性心肌梗塞早期使用激素可(kě)能有保護心肌作(zuò)用。因皮質激素有穩定溶酶體膜,減少溶酶體酶的釋出,減少心肌梗塞範圍。氫化考地松、地塞米松、甲基強地松龍必要時可(kě)選用。但(dàn)皮質激素有抑制炎症細胞吞噬,幹擾疤痕組織形成,因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素;
(八)其他(tā)治療 如(rú)維生(shēng)素C3-4g,輔酶A50-100單位,細胞色素C30mg,維生(shēng)素B650-100mg可(kě)加入5-10%葡萄糖液500ml緩慢(màn)靜脈滴注,每日(rì)一次,兩周爲一療程。
四、并發症的處理(lǐ) 嚴重的乳頭肌功能失調可(kě)考慮手術治療。心室膨脹瘤如(rú)影(yǐng)響心功能或引起心律失常,應行手術切除心室膨脹瘤并作(zuò)主動脈-冠狀動脈旁路(lù)手術,心髒破裂應緊急進行外科(kē)手術,心肌梗塞後綜合征可(kě)用皮質激素、阿斯匹林或消炎痛等。
五、恢複期處理(lǐ) 可(kě)長期口服阿斯匹林100mg/日(rì),潘生(shēng)丁50mg,每日(rì)3次,有抗血小闆聚集,預防再梗塞作(zuò)用。廣譜血小闆聚集抑制劑抵克力得(de)(Ticlid)有減少血小闆的粘附,抑制血小闆聚集和釋放(fàng)凝血因子等作(zuò)用,可(kě)預防心肌梗塞後複發,劑量:250mg,每日(rì)1-2次,口服。病情穩定并無症狀,3-4月後,體力恢複,可(kě)酌情恢複部分(fēn)輕工(gōng)作(zuò),應避免過重體力勞動或情緒緊張。
預後
預後與梗塞範圍的大(dà)小,側支循環建立的情況及治療是否及時有關。在急性期第一周病死率最高,如(rú)并發心律失常、心力衰竭或休克,死亡率要比無合并症者高2-3倍,恢複期病例亦可(kě)因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去(qù)一般爲30%左右,目前已降至10-15%。